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심근병증은 다양한 유형으로 나타나며 크게 분류해 심장근육이 두꺼워지는 비후성 심근과 심실이 확장돼 늘어지는 확장성 심근으로 나뉜다.서울아산병원 제공 
심부전을 일으키는 주요 원인인 심근병증의 발병에 유전자가 어떻게 관여하는지를 밝혀낸 연구 결과가 발표됐다.연구진은 정밀 분석을 통해 치료제 개발을 위한 단초를 발견했다고 밝혔다.
서울아산병원 심장내과 이상언 교수,병리과 황희상 교수 연구팀은 카이스트(KAIST), 미국 스크립스연구소와 진행한 공동 연구 결과를‘유럽심장학회지(European Heart Journal)’에 게재했다고 8일 밝혔다.연구진은 2018~2021년 심근병증 환자 37명과 대조군 7명의 심장조직에서 유전자 1만2800개를 도출해 대규모 분석을 시행했다.
심근병증은 심장 근육이 약해지거나 두꺼워지면서 몸에 혈액을 공급하는 기능이 떨어지는 질환이다.숨이 차고 쉽게 피로해지는 증상이 나타나며,블랙 잭 게임 다운심한 경우 심장이식이 필요하거나 급사로 이어질 수도 있을 만큼 치명적이다.이 질환은 환자마다 심장이 늘어지거나 심장 벽이 두꺼워지는 등의 유형이 각기 달라 복잡한 데다 발병 원인도 명확히 밝혀지지 않아 치료가 어려웠다.그래서 기존 치료법은 심장이 약해지면서 생기는 증상을 조절하는 데 주력할 수밖에 없었고,돈버는 룰렛질환의 원인을 규명해 근본적인 치료법을 찾는 것은 풀어야 할 과제로 남아 있었다.
연구진은 이 질환 발병에 관련된 유전자가 심장 조직 중 어디에서 어떻게 작동하는지를 확인할 수 있는‘공간 전사체학’분석을 실시해 구체적인 유전자를 밝혀냈다.각 환자의 심장 조직 안에서도 세포의 구성이나 손상 정도가 매우 다양하게 나타나는 문제를 풀기 위해 세포별 유전자 변화를 지도로 그리듯 보여주는 접근법을 썼다.
그 결과,심근병증이 진행되는 과정에서 세포의 종류뿐 아니라 섬유화·퇴행 등 조직의 손상 양상에 따라 유전자 발현이 어떻게 달라지는지가 정밀하게 규명됐다.특히 심근병증의 초기 또는 말기에서 상반된 모습으로 조절되는 유전자(TAX1BP3·PFKFB2·CRIP3)도 새롭게 밝혀냈다.이들 유전자는 심장 기능이 떨어지는 진행 과정에 따라 영향을 미치는 정도가 달라져 향후 심근병증 발병과 악화를 막는 치료법 개발에도 중요한 역할을 할 것으로 관측됐다.
구체적으로 살펴보면 심장근육 세포가 손상되거나 기능을 잃는 퇴행성 변화가 나타날 때는 단백질 분해와 관련된 유전자(UCHL1)의 발현이 증가했다.손상된 심장 조직을 회복하려는 과정에서 섬유화가 진행될 때엔 염증 반응을 유도하는 특수한 세포 유형이 관찰됐으며,여기엔 특정 유전자들(ACKR1·PLVAP·CCL14)이 함께 발현되는 것으로 나타났다.
연구진은 심근병증의 복잡한 병리에 관한 데이터를 전 세계 연구자들과 공유해 추가 연구를 진행할 수 있도록 웹 기반 플랫폼을 구축했다.황희상 교수는 “이번 연구는 기존의 유전자 분석이 간과했던 세포·부위별 차이를 반영해 심근병증을 분석한 최초의 연구”라며 “이를 바탕으로 정밀 진단이 가능해지고 향후 맞춤치료제 개발에도 큰 단서를 제공할 것으로 기대된다”고 말했다.
이상언 교수도 “심근병증은 심부전이나 급사를 초래할 수 있는 치명적인 질환임에도 현재까지는 심장 기능 저하에 따른 공통된 생리적 반응을 조절하는 데 초점이 맞춰져 있었다”며 “궁극적으로 심근병증 자체를 표적으로 하는 치료제 개발로 이어질 수 있도록 지속해서 연구하겠다”고 말했다.
