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‘적혈구생성인자’로 알려진 EPO가 암세포에 대한 면역반응 차단

암세포를 공격하고 있는 T세포.[사진=게티이미지뱅크]

적혈구 생성을 촉진하는 것으로 알려진 단백질을 차단하면 면역세포인 T세포의 암세포 공격을 유발해 암 퇴치에 도움이 된다는 새로운 연구결과가 나왔다.《사이언스》에 발표된 미국 스탠퍼드대 연구진의 논문을 토대로 의학전문매체 메디컬엑스프레스가 전한 내용이다.

종양(암세포)은 '뜨거운 종양'과 '차가운 종양'으로 나뉜다.뜨거운 종양은 우리 면역체계에 의해 포착돼 T세포의 공격을 유발하는 종양을 말한다.반대로 차가운 종양은 면역 체계의 반응을 무력화시키는 악성종양을 말한다.

스탠퍼드대 의대의 에드거 엥글먼 교수(병리학)가 이끄는 연구진은 '적혈구생성인자'로 불리는 당단백질 호르몬인 에리트로포이에틴(erythropoietin․EPO)이 암에 대한 면역 체계 반응을 억제하는 역할을 한다는 사실을 발견했다.또 간암에 걸린 생쥐의 EPO 활동을 차단하면 간암세포가 T세포의 공격을 받게 되는 뜨거운 종양으로 변한다는 것을 확인했다.

연구진은 더 나아가 EPO 활동 차단과 면역 요법을 결합하면 대부분 생쥐의 기존 간암이 박멸된다는 것을 확인했다.대조군 생쥐는 몇 주만 생존한 반면 결합 치료를 받은 생쥐는 실험 기간 내내 살아남았다고 연구진은 보고했다.

앵글먼 교수는 "이것은 암에서 면역 체계가 어떻게 꺼지고 켜지는지에 대한 우리의 이해에 근본적인 돌파구"라며 "우리가 발견한 작동 원리를 표적으로 하는 치료법이 인간 실험으로 빠르게 발전하기를 바란다"고 밝혔다.이 연구는 생쥐를 대상으로 이뤄졌지만 많은 유형의 인간 암에서도 EPO가 유사한 역할을 한다는 강력한 징후가 있다는 점에서 인간에게도 충분히 적용 가능할 것으로 보인다고 그는 설명했다.

엥글먼 교수는 또 "10여 년 전의 연구에 따르면 빈혈이 있는 암 환자에게 적혈구 형성을 촉진하기 위해 EPO를 투여하면 종양의 성장이 가속화되는 것으로 나타났다"고 지적했다.이 연관성은 매우 뚜렷해 2007년 미국 식품의약국(FDA)은 암 환자에게 사용하지 말라고 경고하는 경고 라벨을 EPO 관련 의약품에 부착하도록 했다.

연구진은 또한 환자 예후와 종양 내 자연 발생 EPO 및 EPO 수용체 사이에 명확한 상관관계가 있음을 확인했다.엥글먼 교수는 "이전 보고서들은 종양에 EPO나 EPO 수용체가 많을수록 환자들의 상태가 더 나빠진다는 것을 분명히 보여줬다"면서 "하지만 EPO와 암 면역 사이의 연관성은 지금까지 밝혀진 적이 없다"고 지적했다.

연구진은 T세포 표면에 있는 PD-1이라는 단백질을 표적으로 하는 면역요법에 주목했다.PD-1은 T세포의 과잉 반응을 억제하는 역할을 한다.비슷하게 암세포 표면에 있는 PD-L1이라는 단백질이 PD-1과 결합하면 T세포가 암세포를 알아보지 못해 무력화된다.

따라서 PD-1의 반응을 억제하면 T세포의 암세포 공격이 활성화된다.PD-1 반응을 억제하는 항PD-1 치료제는 이미 개발됐다.흑색종,호지킨림프종 및 일부 폐암 치료에 쓰이는 면역 항암제 키트루다가 대표적이다.항PD-1 치료제는 일부 암환자의 결과를 변화시키지만 간,췌장,대장,유방암 및 전립선암을 포함한 대부분의 종양은 이 치료제에 내성을 갖게 된다.

연구진은 일부 돌연변이 조합으로 인해 면역 체계가 포착 못하는 간암이 차가운 종양이 된다는 사실을 발견했다.이러한 차가운 종양은 T세포가 포착하지 못하기 때문에 생쥐에게 항PD-1 치료제를 투여해도 줄어들지 않았다.반면 다른 돌연변이는 T세포의 공격을 유발하는 뜨거운 종양이 되게 만들었다.이러한 뜨거운 종양의 발현은 항PD1 치료 반응성을 높여 암 퇴치로 이어졌다.

차가운 종양은 뜨거운 종양에 비해 EPO 수준이 높게 나타났다.이러한 상승은 차가운 종양 주변에 산소가 적은 저산소증이 널리 퍼져 있기 때문일 가능성이 높다.저산소증은 암세포에서 단백질 생성을 유도하는데 특히 낮은 산소 수준에 대처하기 위해 적혈구를 더 많이 생성하도록 EPO 생성을 증가시킨다.

엥글먼 교수는 "종양의 저산소증은 수십 년 동안 연구돼 왔지만 나를 포함한 그 누구도 EPO가 적혈구 성장 인자 역할 외에 다른 역할을 할 수 있다는 사실을 깨닫지 못했다"고 밝혔다.호기심이 발동한 연구진은 기존 데이터베이스를 통해 간암,bet777 토토신장암,유방암,컴퓨터 사이트게임대장암,피부암 환자의 생존율 저하와 EPO 수치 상승이 상관관계가 있다는 사실을 확인했다.연구진은 암세포의 EPO 생성 능력을 조작한 뒤 생쥐의 간 암세포에서 일어난 일에 놀라움을 금치 못했다.

EPO를 만들지 못하게 되자 차가운 종양을 유발했던 돌연변이가 오히려 뜨거운 종양을 유발한다는 사실을 발견했다.반대로 이전에 면역 체계에 의해 성공적으로 제거됐던 뜨거운 종양은 높은 수준의 EPO를 생성하도록 조작되자 확산되기 시작했다.

면밀한 추가 연구를 통해 차가운 종양에서는 종양세포가 대식세포라고 하는 면역세포 표면의 수용체와 결합하는 EPO를 만들고 분비한다는 사실이 밝혀졌다.그러면 대식세포는 면역 억제 역할로 전환해 종양세포를 죽이는 T세포를 쫓아내고 그 활동을 억제한다.

연구진은 EPO 신호 경로와 PD-1 경로를 동시 차단하는 치료법에 대한 동물실험을 통해 종양 세포와 대식세포 사이의 이러한 EPO 조율 상호작용의 중요성을 명확히 입증했다.간암세포가 주입되고 8주가 지났을 때 차가운 종양을 보유한 대조군 생쥐나 항PD-1 치료만 받은 생쥐는 한 마리도 살아남지 못했다.

반면 대식세포가 EPO 수용체를 만들 수 없게 된 생쥐의 40%는 종양 유도 후 실험이 종료된 18주 동안 살아남았다.또 EPO 수용체가 없는 쥐에게 항PD-1 치료를 함께 실시하자 모든 생쥐가 살아남았다.

엥글먼 교수와 동료들은 현재 인간 암에서 EPO 신호를 표적으로 하는 치료법을 설계하고 있다.EPO 단백질을 일반적 표적으로 삼는 것은 빈혈을 유발할 수 있기에 암 치료를 위해 허용 가능한 절충안을 모색하고 있다.또 다른 접근법은 암세포 주변의 대식세포 표면에 있는 EPO 수용체를 선택적으로 차단하는 것이다.

해당 논문은 다음 링크(https://www.science.org/doi/10.1126/science.adr3026)에서 확인할 수 있다.

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