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PLCβ1 기능 규명하고 활성 조절하는 광유전학 기술 확보
PLCβ1 결핍된 쥐에서 과도한 기억형성 및 공포반응↑
정신질환 새로운 치료 가능성 제시,스피또 2000 판매점국제학술지 발표![[대전=뉴시스] PLCβ1 과발현 마우스들은 비교군 대비 전반적으로 낮은 공포기억 수준을 보여 PLCβ1이 과도한 기억형성을 억제하는 중요한 역할을 한다는 것이 확인됐다.(사진=KAIST 제공) *재판매 및 DB 금](https://imgnews.pstatic.net/image/003/2024/07/15/NISI20240715_0001602068_web_20240715132033_20240715133619243.jpg?type=w647)
KAIST는 생명과학과 허원도 교수팀이 빛으로 단백질의 활성을 조절하는 광유전학 기술을 개발하고 이를 통해 과도한 기억형성을 억제해 PTSD의 발생을 줄일 수 있는 가능성을 열었다고 15일 밝혔다.
연구팀은 다양한 뇌 신경전달물질들에 의해 활성화되는 대표적인 세포내 신호전달분자효소인 'PLCβ1' 단백질에 집중,스피또 2000 판매점기억 형성과 소멸을 조절하는 데 중요한 역할을 하는 단백질(PLCβ1)의 기능을 규명했다.
뇌는 매일 다양한 경험을 통해 새로운 기억을 형성하고 소멸시킨다.기억 형성과정은 해마라는 뇌 부위에서 이뤄지며 해마는 양성적 신호와 음성적 신호가 균형을 이뤄 최적의 기억 형성을 유지한다.
양성 조절 인자가 부족하면 기억형성에 문제가 생기고 음성 조절 인자가 손상되면 과도한 기억이 형성된다.이 과도한 기억형성은 PTSD와 같은 정신질환의 원인이 될 수 있다.
이번에 허원도 교수팀은 세계 처음으로 단백질(PLCβ1)이 해마에서 기억 억제자로 작용해 과도한 기억형성을 억제하는 중요한 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다.
마우스 시험을 통해 연구팀은 단백질(PLCβ1)을 결핍시킨 마우스에 과도한 기억형성과 공포반응이 증가하는 것을 발견했고 반대로 해당 단백질이 과발현하거나 광유전학으로 활성화시키면 과도한 공포반응이 억제되는 것을 확인했다.
이는 PLCβ1이란 단백질이 기억형성 초기단계에서 중요한 역할을 하며 적절한 기억형성을 유도한다는 의미다.
또 연구팀은 빛으로 제어하는 광유전학 기술을 개발해 단백질(PLCβ1)의 기능을 정밀하게 조절하는데 성공,스피또 2000 판매점PLCβ1이 기억형성 초기단계에서 중요한 역할을 한다는 것을 입증해 PTSD와 같은 정신질환 원인규명 및 치료에 새로운 도구를 제시했다.
이 기술은 빛을 이용해 특정 단백질을 활성화하거나 비활성화할 수 있어 뇌의 특정 부위에서 일어나는 신경활동을 정밀하게 제어할 수 있다.
KAIST 생명과학과 이진수 박사가 제1 저자로 수행한 이번 연구는 저명 국제 학술지 '사이언스 어드밴스(Sciences Advances)' 6월28일자 온라인판에 실렸고 7월호 인쇄판에 게재될 예정이다.(논문명: Phospholipase C beta 1 in the dentate gyrus gates fear memory formation through regulation of neuronal excitability)
교신저자인 허원도 교수는 "이번 연구로 단백질(PLCβ1)이 해마에서 기억형성 초기단계에서 중요한 역할을 한다는 것을 밝혀내 PTSD와 같은 정신질환의 새로운 치료 가능성을 제시한다"며 "이 단백질의 기능을 정밀하게 조절,스피또 2000 판매점과도한 공포 기억형성을 억제할 수 있는 방법을 개발할 수 있을 것"이라고 말했다.
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