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KAIST,기억형성 관여 '단백질' 기능 규명
빛으로 과발현 후,천류과도한 공포반응 억제
KAIST는 허원도 생명과학과 교수 연구팀이 뇌 기억 형성과 소멸을 조절하는 데 중요한 역할을 하는 세포 내 신호전달분자효소인 'PLCβ1 단백질'의 기능을 규명했다고 15일 밝혔다.
인간의 뇌는 매일 다양한 경험을 통해 새로운 기억을 형성하고 소멸시킨다.특히 기억 형성 과정은 뇌의 해마에서 이뤄지는데,천류양성적 신호와 음성적 신호가 균형을 맞춰 최적의 기억 형성을 유지한다.
하지만,양성 조절 인자가 부족하면 기억 형성에 문제가 생기고,음성 조절 인자가 손상되면 과도한 기억이 형성돼 PTSD와 같은 정신질환의 원인이 될 수 있다.특히 극심한 공포와 관련된 기억은 제대로 소멸되지 않아 정신질환을 더욱 악화시킨다.
연구팀은 PLCβ1 단백질이 해마에서 기억 억제 인자로 작용해 과도한 기억 형성을 막는 역할을 한다는 것을 확인했다.PLCβ1을 결핍시킨 실험 쥐에서 과도한 기억 형성과 공포 반응이 증가했고,PLCβ1을 과발현하거나 광유전학으로 활성화시키면 과도한 공포 반응이 억제되는 것을 확인했다.
연구팀은 빛을 이용해 PLCβ1 단백질을 활성화하거나 비활성화할 수 있는 광유전학 기술을 개발해 뇌의 특정 부위에서 일어나는 신경활동을 정밀하게 제어하는 데 성공했다.PLCβ1 단백질을 광유전학 기술로 조절해 과도한 기억 형성을 억제하면 PTSD 발생을 줄일 수 있음을 확인했다.아울러,천류광유전학 기술이 신경과학뿐 아니라,PTSD와 같은 정신질환 원인 규명 및 치료에 혁신적 도구가 될 수 있음을 제시했다.
허원도 KAIST 교수는 "이번 연구는 PLCβ1단백질이 해마에서 기억 형성 초기 단계에서 중요한 역할을 한다는 것을 밝혀내고,PTSD와 같은 정신질환의 새로운 치료 가능성을 제시했다는 데 의미가 있다"며 "인간에게 적용 가능한지에 대한 임상 연구가 추가적으로 필요하다"고 말했다.
이 연구결과는 국제 학술지 '사이언스 어드밴스(7월호)' 인쇄판에 게재될 예정이다.
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：따라서 복귀 후 다시 근무지를 떠난 경우 추가적인 업무복귀명령 없이도 기존 명령을 어긴 것으로 판단한다.
천류,다만 정부는 법을 제정하면서 이들의 복무 기간을 '36개월'로, 근무지를 '교정시설'로, 복무 형태를 '합숙'으로 각각 한정했다.