우리 뇌에 강한 공포 기억이 제대로 사라지지 않으면 정신 질환인 외상후스트레스장애(PTSD)의 원인이 될 수 있다.게티이미지뱅크 제공
우리 뇌에 극심한 공포 기억이 제대로 사라지지 않으면 외상후스트레스장애(PTSD)의 원인이 될 수 있다.국내 연구팀이 빛으로 기억 형성을 억제하는 단백질 활성을 조절하는 데 성공하며 PTSD 치료 가능성을 확인했다.
KAIST는 허원도 생명과학과 교수팀이 뇌에서 기억 형성과 소멸을 조절하는 단백질 기능을 처음으로 규명하고 빛으로 단백질 활성을 조절하는 데 성공했다고 15일 밝혔다.연구결과는 지난달 28일 국제학술지 '사이언스 어드밴시스'에 공개됐다.
우리 뇌는 새로운 기억을 형성하거나 소멸시키기를 반복한다.이 과정은 뇌의 해마에서 이뤄지며 양성적·음성적 신호가 균형을 맞추며 최적화된다.양성 조절 인자가 부족하면 기억 형성에 문제가 생기고 음성 조절 인자가 손상되면 기억이 제대로 소멸하지 않아 PTSD 같은 정신 질환의 원인이 될 수 있다.
연구팀은 쥐 연구를 통해 기억 형성 단계에서 PLCB1 단백질이 활성화되면 공포 기억 반응이 감소한다는 사실을 발견했다.KAIST 제공
연구팀은 PLCβ1이라는 단백질이 해마에서 기억 억제자로 작용해 과도한 기억 형성을 억제하는 데 주요 역할을 한다는 사실을 세계 최초로 규명했다.PLCβ1이 결핍된 쥐는 전기충격 실험에서 과도한 기억 형성과 공포 반응이 증가하고 반대로 PLCβ1이 과발현하거나 인위적으로 활성화되면 공포 반응이 억제된다는 사실이 확인됐다.
연구팀은 빛으로 특정 단백질 기능을 조절하는 광유전학 기술을 개발해 PLCβ1이 기억 형성 초기 단계에서 중요한 역할을 한다는 사실을 입증했다.연구팀은 "PLCβ1이 결핍된 쥐에서 나타난 반응은 PTSD 환자 증상과 유사하다"며 "PLCβ1 단백질을 조절함으로써 과도한 기억 형성을 억제해 PTSD 발생을 줄일 가능성이 열린 것"이라고 설명했다.
허원도 교수는 "PLCβ1 단백질의 기능을 정밀하게 조절하면 정신질환 치료에 혁신적인 돌파구가 될 수 있을 것"이라며 "해당 단백질 신호 억제가 다른 뇌 기능에 어떤 영향을 미치는지,로봇 눈인간에게 적용 가능한지에 대한 연구가 추가로 필요하다"고 전했다.
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